胆汁反流性胃炎与胃癌

一、什么是胆汁反流性胃炎

胆汁反流性胃炎是指胆汁反流入胃的一种病理生理现象，一般同时伴有胰液反流入胃，这种现象正常人也存在，轻度的反流有助于减轻胃内酸度，但过多的反流就会损害胃黏膜。

作用机制为：

胆酸可溶解胃中的黏液及破坏黏膜表面；胆汁能激活卵磷脂酶a。使卵磷脂变为溶血卵磷脂而破坏细胞膜。当碱性的十二指肠液与酸性的胃液中和，ph值接近中性时，胰酶被激活，引起黏膜损伤。

胃部分切除与胆囊切除术后，大多数患者都有胆汁反流现象的存在。

二、胆汁反流性胃炎的发病原因

1、手术后遗症

一些做过胃切除和胃空肠吻合手术的病人、幽门功能失常和慢性胆道疾病的患者，胆汁能直接流回胃里，也容易造成胆汁反流性胃炎。

2、进食速度太快或太饱

由于胃肠排空的速度是相对固定的，当进食速度过快或进食过多时，造成食物无法顺利进入肠道，也会诱发胆汁反流。

3、幽门松弛

由于幽门松弛，胆汁反流性胃炎是十二指肠内的胆汁和其他肠液混合，通过幽门，反向流到胃里，刺激胃粘膜产生的炎症，发生病变后，就形成了胆汁反流性胃炎。

4、饮食不定时

由于胃肠有自己的生理频率（生物钟），因此，一般主张应该相对进餐时间稳定，如果经常饮食不定时，会造成进食后由于胃肠已经“休息”而出现相对的动力不足引起反流。

5、十二指肠胃反流发生机制

十二指肠胃反流是机体的一种生理现象，但发生过度就会对胃黏膜造成损伤。当十二指肠出现逆蠕动，此时恰好幽门开放，则发生十二指肠胃反流。有时十二指肠逆蠕动很强，若出现强有力的胃窦收缩。也可以阻止十二指肠胃反流的发生。任何导致胃肠动力紊乱和解剖异常的因素均可引起病理性十二指肠胃反流的发生。

6、十二指肠胃反流的致病作用

胆汁酸是十二指肠反流液造成黏膜损伤的主要成分，对黏膜屏障具有明显的破坏作用。酸性环境下汁酸对胃黏膜的侵袭力增强，其与消化酶等成分的共同作用可导致黏膜细胞和组织结构的改变，同时削弱胃黏膜的多种保护机制，并促进作用其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用。

7、幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染引起胃黏膜炎症，胆汁反流性胃炎可与HP感染并存，HP感染和胆汁反流两者均与黏膜损害有关，其可能通过增加胃泌素释放，从而影响胃十二指肠动力，引起胆汁反流。

8、其他原因

如原发性幽门括约肌功能障碍可使幽门开放时间延长、幽门松弛或挈持续开放状态，使十二指肠内容物反流入胃，引起十二指肠胃反流的发生；如胃肠神经肽和激素水平异常可导致胃肠道运动的紊乱进而导致十二指肠胃反流的发生。

三、胆汁反流性胃炎有哪些症状？

胆汁反流性胃炎的临床症状主要有以下几种：

1、上腹部疼痛和呕吐胆汁。上中腹部疼痛的性质呈烧灼样疼痛，进食后加重，常伴有恶心、呕吐，吐出淡黄色的胆汁混合液。常混有食物。有的还有黑便、呕血、体重减轻等症状。

2、禁食后可使上腹部疼痛加剧。

3、服用制酸药效果差。

4、常出现贫血。

少数病人可表现为胸骨后痛，或胃部不消化感觉。胆汁性呕吐是其特征性表现，由于胃排空障碍，呕吐多在晚间或半夜时发生，呕吐物中可伴有食物，偶有少量血液。因为害怕进食后症状加重，病人减少食量，可发生贫血、消瘦、营养不良以及腹泻等表现。

四、胆汁反流对人体的健康有哪些影响？

目前认为胆汁反流可以导致上消化道炎症、溃疡和肿瘤，也就是说长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌。与上消化道炎症、溃疡、肿瘤的发生都有重要关系。

五、胆汁反流可能的致癌机制

1.胆汁对胃黏膜的直接损伤作用。

我们知道胆汁是由肝脏产生的，其主要作用是帮助消化吸收的，作用发生的主要部位在肠道。正常情况下，肝脏内胆固醇合成初级胆汁酸，进入肠腔后在细菌作用下形成次级胆汁酸，次级胆汁酸的毒性强于初级胆汁酸，其中石胆酸毒性最强。胆汁反流时，次级胆汁酸和游离胆汁酸反流入胃，可破坏胃上皮细胞的脂蛋白层从而破坏胃黏膜屏障。反流物中的胰液也对胃黏膜产生损伤作用，胰液中的磷脂酶A与胆汁中卵磷脂被转化为溶血卵磷脂可去除粘液，通过溶解胃黏膜上皮细胞膜的磷脂而损伤胃黏膜屏障，胃液中氢离子由于屏障机制的损伤弥散入胃黏膜，从而激活胃蛋白酶原，使粘膜的通透性增高而引起胃黏膜损伤。

2.胆汁反流为其他因素损伤胃黏膜提供了条件。

胆汁反流直接影响胃腔内及粘膜表面的化学环境，使胃酸、幽门螺杆菌的有害因素的致病作用增强，加重了上述因素的致病作用。研究认为，胆汁反流入胃内后，可溶性胆汁酸在非离子化亲脂状态下进入粘膜细胞，并能聚集达到管腔浓度的8倍，引起细胞膜及其紧密连接的损伤。因此胆汁等十二指肠内容物的反流参与了慢性胃粘膜损伤。

3.胃切除后的胆汁反流可以破坏残胃粘膜屏障。

胃窦部切除者残胃炎的发生还与胃窦切除后胃泌素分泌降低，胃黏膜萎缩、血流改变及粘膜表面性质改变等有关，因而胃黏膜屏障更易受胆汁的破坏，有利于H+反弥散而损伤胃黏膜。胆汁酸和胆盐破坏胃黏膜屏障也是胃溃疡的发生最重要的机制之一。研究认为胆汁反流对胃黏膜的损伤主要表现为活动性炎症、肠化生、腺体萎缩和局造性增生，而慢性萎缩性胃炎、胃黏膜异型增生或肠上皮化生、胃腺体的囊状扩张等被认为是胃癌前期的病变。

4.胆汁反流导致胃癌的发生几率增加。

胃远端手术后的残胃现在被认为是胃癌的癌前病变。残胃癌的发生机制可能与下列因素有关：

（1）胃部分切除后，改变了胃肠正常的生理解剖关系，导致胃黏膜发生重大的病理生理变化，这是残胃癌发生的重要病理基础。主要是胃部分切除术后，丧失了正常的幽门功能，胆汁胰液大量反流入残胃，使胃黏膜受到强烈的刺激和损害。

（2）胃切除后，残胃粘膜屏障功能损伤。由于幽门及胃窦部被切除，缺乏G细胞分泌胃泌素，胃黏液分泌减少，腺体萎缩，残胃处于低酸或无酸状态，因而胆汁等碱性反流液更易损伤胃黏膜，尤其是胆汁里的脱脂酸卵磷脂对胃黏膜屏障机制有较强的损害作用。

（3）胆汁反流导致胃内长时间低酸，有利于细菌繁殖，尤其是具有硝酸盐还原酶的细菌增多，产生致癌物质--亚硝胺增多，也可能增加了残胃癌发生机会。

由此可见，胆汁反流性胃炎与胃癌的发生有一定的关系。如果发生了胆汁反流性胃炎，需要积极治疗，定期复查，早期治疗。

来源：胃肠病整理自网络，审稿：潘西川

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